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Chronische Mangelernährung schwächt das Immunsystem mit weitreichenden Folgen

Malaria

Nach den Zahlen der WHO erkrankten im Jahr 2010 216 Mio. Menschen, vorwiegend Kinder, an Malaria, 781 000 starben daran. 90 % aller Todesfälle ereignen sich in Subsahara-Afrika. 22 % der Kinder, die vor dem fünften Lebensjahr in Afrika versterben, waren an Malaria erkrankt. Damit ist Malaria neben Pneumonie und Diarrhö die dritthäufigste Todesursache (7 % aller verstorbenen Kinder). Überleben die Kinder die Malariainfektion, so sind sie keinesfalls, wie etwa bei Masern, vor einem Wiederauftreten geschützt. Neue Fieberschübe und Anämien führen zu einem weiteren Verbrauch wichtiger Substanz, sodass die körperliche und geistige Entwicklung dieser Kinder nachhaltig gestört sind.

Hidden Hunger ist ein Aspekt, der für das hohe Erkrankungsrisiko bei mangelernährten Kindern mit verantwortlich ist. Kinder aus Ländern mit einem hohen Anteil an Vitamin-A- und Zinkmangel erkranken sehr viel häufiger an Malaria als Kinder in Ländern, in denen diese Defizite nicht so häufig auftreten. Bemerkenswert ist dabei, dass bei gleichzeitig häufigem Auftreten von Eisen-, Zink- und Vitamin-A-Mangel auch Malaria häufiger auftritt als in Fällen, wo z. B. Zinkmangel weniger oft vorkommt als Vitamin-A-Mangel (Caulfield et al. 2004). Das erklärt, warum gerade Afrika fast 90 % aller Todesfälle infolge von Malaria bei Kindern unter fünf Jahren zu verzeichnen hat.

Vitamin-A-Substitution kann, so einzelne Untersuchungen, das Malariainfektionsrisiko ebenso senken (30 %) wie die Anzahl der Malariaattacken (20–30 %) (Shankaret et al. 1999). Zwar ist nicht sicher, wie Vitamin A hierbei wirkt, jedoch werden neben den Effekten auf das Immunsystem und die Mucosabarriere auch die immer wieder beobachteten Beziehungen zwischen Vitamin-A-Mangel und Anämie diskutiert. Hierbei könnte eine direkte Wirkung des Vitamin A auf die Bildung der roten Blutkörperchen (Erythropoese) über das Hormon Erythropoietin (EPO) eine Rolle spielen. Wird Vitamin A bei Kindern mit Eisen- und Vitamin-A-Mangel substituiert, so resultiert ein Anstieg des Hämoglobins (roter Blutfarbstoff) als Zeichen einer Verbesserung des Eisendefizits (Zimmermann et al. 2006). Zimmermann führt den Anstieg des Hämoglobins auf eine Freisetzung von Eisen aus den Speichern zurück, um so die durch die Stimulierung der EPO-induzierten Erythropoese zu unterstützen.

Eisen ist im Kontext mit Malaria ein zweischneidiges Schwert. Einerseits scheint eine Anämie durch den negativen Einfluss auf das Immunsystem die Erkrankung zu begünstigen, andererseits gibt es eine Reihe von Studien, die zu dem Ergebnis kommen, dass Eisensupplementierung bei Kindern das Erkrankungsrisiko steigert und zu schwereren Verläufen führen kann (INACG 2000). Ebenso kam es zu einem vermehrten Auftreten von Pneumonie und Mittelohrentzündungen sowie weiteren Infektionskrankheiten. Dies war allerdings nur der Fall, wenn Eisen parenteral, also als Injektion, gegeben wurde (Oppenheimer 2001).

Verschiedene Gründe wurden hierfür angeführt: Eisen regt die Blutbildung an und liefert dem Parasiten neue rote Blutkörperchen, Eisen unterstützt die Vermehrung und Entwicklung des Parasiten, Eisen hemmt die Vernichtung des Parasiten durch Mikrozytose in den Erythrozyten. Andererseits sind Kinder mit Anämie gegenüber vielen anderen Infektionskrankheiten (Pneumonie, Diarrhö) gefährdet. Allerdings muss hier eine differenzierte Betrachtung erfolgen. Es scheint einen wesentlichen Unterschied zu geben, ob eine Eisensupplementierung in Malariagebieten erfolgt oder aber in solchen, in denen Malaria eher selten auftritt.

Insgesamt stellt der Hidden Hunger eine bedeutende Grundlage für die Anfälligkeit, vor allem von Kindern, gegenüber Malariainfektionen und auch Attacken dar. Neben Eisen-, Vitamin-A- und Zinkmangel werden solche Infektionen durch das Fehlen oder die Unterversorgung weiterer Mikronährstoffe, wie Folsäure, Vitamin E und Selen, begünstigt (Nussenblatt & Semba 2002).

 
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