Die Rolle von Peptiden für Hunger und Sättigung

nale zum Gehirn senden, begannen sich die Beweise zu häufen, dass es sich dabei um Peptide handelt, also um

Bald nach der Entdeckung, dass der Magen und andere Teile des Magen-Darm-TYakts chemische Sigkurze Ketten von Aminosäuren, die als Hormone und Neurotransmitter wirken können. Die aufgenommene Nahrung interagiert mit Rezeptoren im Magen-Darm-Trakt und veranlasst ihn dadurch Peptide in die Blutbahn freizusetzen. Im Jahr 1973 injizierten Gibbs, Young und Smith hungrigen Rat-ten eines dieser Peptide des Magen-Darm-Trakts Cholecystokinin (CCK), und entdeckten, dass sie dann kleinere Mahlzeiten fraßen. Das führte zu der Hypothese, dass zirkulierende Peptide aus dem Darm dem Gehirn Informationen über die Menge und Beschaffenheit der Nahrung im Magen-Darm-Trakt liefern und dass diese Informationen eine Rolle bei der Sättigung spielen (siehe Dockray, 2014; Woods, 2013).

Die Hypothese, dass Peptide als Sättigungssignale wirken können, erhielt viel Unterstützung (siehe Gao & Horvath, 2007). Für mehrere Peptide des Magen-Darm-TYakts wurde nachgewiesen, dass sie an Rezeptoren im Gehirn binden, insbesondere in den Bereichen des Hypothalamus, die für den Energiestoffwechsel relevant sind. Für ungefähr ein Dutzend dieser Peptide (z. B. CCK, Bombesin, Glukagon, Alpha-Melanozyten-stimulierendes Hormon und Somatostatin) wurde beobachtet, dass sie die Nahrungsaufnahme reduzieren (siehe Crespo et al., 2014), so dass sie als Sättigungspeptide bzw. Sattheitspeptide (Peptide, die den Appetit verringern) bekannt wurden.

Bei der Untersuchung der Appetit reduzierenden Wirkungen von Peptiden mussten die Forscher die Möglichkeit ausschließen, dass diese Wirkungen nicht nur Folge einer Krankheit sind. Tatsächlich gibt es Belege, dass besonders ein Peptid, CCK, Krankheit induziert: CCK, das Ratten verabreicht wird, nachdem sie eine unbekannte Substanz gefressen haben, induziert eine konditionierte Geschmacksaversion gegenüber dieser Substanz, und bei Menschen induziert CCK Übelkeit. CCK reduziert jedoch den Appetit und die Nahrungsaufnahme auch bei Dosierungen, die wesentlich unter denjenigen liegen, die für die Induktion einer konditionierten Geschmacksaversion bei Ratten notwendig sind, so dass es ein echtes Sättigungspeptid zu sein scheint.

Es wurden auch mehrere Hungerpeptide entdeckt (Peptide, die den Appetit verstärken). Diese Peptide werden vorzugsweise im Gehirn synthetisiert, insbesondere im Hypothalamus. Am umfassendsten sind davon das Neuropeptid Y, Galanin, Orexin-A und Ghrelin untersucht (z. B. Liu & Borgland. 2015; Wilson et al., 2014).

Die Entdeckung der Hunger- und Sättigungspeptide hatte zwei wichtige Auswirkungen auf die Suche nach den neuronalen Mechanismen von Hunger un Sättigung: Erstens zeigt die bloße Anzahl dieser Hun ger- und Sättigungspeptide an, dass das neuronae System, das die Nahrungsaufnahme kontrolliert, au^ viele verschiedene Signale reagiert und nicht nur a eines oder zwei (z. B. nicht nur auf Glukose und Fett

Zweitens hat die Entdeckung, dass viele Hunger- und Sättigungspeptide Rezeptoren im Hypothalamus besitzen, das Interesse an der Rolle des Hypothalamus für Hunger und Essen wieder angefacht (siehe Betley et al., 2015; Dietrich & Horvath, 2013; Jennings et al., 2014; Krashes et al., 2014). Dieses Interesse wurde durch die Entdeckung, dass Mikroinjektionen von Darmpeptiden in bestimmte Stellen des Hypothalamus bedeutende Effekte auf die Nahrungsaufnahme haben können, weiter verstärkt. Klar ist allerdings, dass die hypothalamischen Schaltkreise nur ein Teil eines bidirektionalen Kommunikationssystems zwischen Gehirn und Magen-Darm-Thikt sind, das Hunger, Essen und Verdautmg beeinflusst sowie die Regulation der Energiebilanz (siehe Grayson et al.. 2013; Morton, Meek & Schwartz, 2014; Sohn, Elmquist & Williams, 2013; TYivedi, 2014).

 
Quelle
< Zurück   INHALT   Quelle   Weiter >